氯吡格雷究竟能很难与 PPI 联用？

氮足总杯伍德是目前病理上其所用最国际上的抑制血小板药品，但由于其为血小板 ADP 肝细胞因子拮抑制剂，抑制依赖性血小板挤满，虽不必要转化成胃溃疡，但阻碍了初中生甲状腺的呈现出，因素胃溃疡的愈合，意味著抑制已存在的无病理症状的胃溃疡胃溃疡。

因此，目前指南推荐 PPIs 作为禁毒抑制血小板药品所致消化道损伤的首选药品。

但除此以外的是，氮足总杯伍德进入精子经 CYP2C19 生物合成后才能造就抑制血小板依赖性，PPIs 同样也经 CYP2C19 在肝内生物合成。二者同时常用意味著转化成选择性抑制依赖性，使高血压缺血性病故中、复合病故中及心梗风险增加。

其中，对 CYP2C19 特别是在高张力的奥美拉嗪，就会尽量减少氮足总杯伍德的，其机制如下图：那么，为什么指南仍推荐 PPIs 与氮足总杯伍德PET呢？我们通过本文对这个关键问题开展解析。是不是所有的 PPI 都不能与氮足总杯伍德PET？

不是。奥美拉嗪和艾司奥美拉嗪：氮足总杯伍德预先中已注明其所消除与奥美拉嗪和艾司奥美拉嗪PET。

柯林克嗪：氮足总杯伍德预先中曾说，氮足总杯伍德与柯林克嗪PET后，未曾观察到氮足总杯伍德生物合成物的血药浓度大幅下降。

柯林克嗪的预先中也注明，批准剂量的柯林克嗪与氮足总杯伍德交互依赖性无病理显着因素，两者PET无需调整氮足总杯伍德的剂量。

坎加西亚嗪：主要经非 CYP 激酶捷径生物合成，其次经 CYP3A4、CYP2C19 生物合成。其经非 CYP 激酶生物合成产物坎加西亚嗪吡啶对 CYP2C19 仍有一定的抑制依赖性依赖性，不过目前即已曾有证据证明了坎加西亚嗪与氮足总杯伍德交互依赖性有病理意义。

芳；还有嗪：通过上皮肝细胞内的肝细胞类胡萝卜素 P450 激酶则有的第 Ⅰ 则有统开展生物合成，同时也可以通过第 Ⅱ 则有统开展生物合成。

当它与其他通过 P450 激酶则有生物合成的药品合用时，高血压的生物合成捷径可以通过第 Ⅱ 激酶则有开展，从而不易发生药品生物合成激酶则有的选择性关则有。

上述内容可以总结为下表：

氮足总杯伍德如果必需与 PPI PET怎么办？

虽然从药代动力学和体外试验的角度来看，奥美拉嗪就会因素氮足总杯伍德的副依赖性，但目前并没大规模病理研究表明 PPI 就会增加服用氮足总杯伍德高血压心甲状腺病惨剧和死亡率。

2009 年至今，美国政府 FDA 和欧盟虽在此之后警示氮足总杯伍德不可与奥美拉嗪PET，但是不包括其他 PPI。

在病理实践中，是否必需预防性的常用 PPI 以减少抑制血小板药品的消化道损伤，病理医师其所根据高血压的母体特性、高血压时间等开展评估。

对于消化道胃溃疡高危高血压仍需为首 PPI，但其所充分考虑相异 PPI 对氮足总杯伍德抑制血小板依赖性的因素，建议消除常用对 CYP2C19 抑制依赖性依赖性强的 PPI，如奥美拉嗪和艾司奥美拉嗪，但可以考虑常用芳；还有嗪、坎加西亚嗪等。编辑：鹤儿、ly

编辑： 黄建琴